No palco da Jornada do Autismo 2026, o Dr. Paulo Liberalesso — neuropediatra, doutor em Distúrbios da Comunicação e Diretor Científico do IEPSIS — apresentou uma palestra densa sobre três dimensões frequentemente subestimadas no Transtorno do Espectro Autista: o sistema de vício e sistema de recompensa do cérebro, a rigidez cognitiva e as alterações motoras. O Portal do TEA esteve presente e traz aqui os principais pontos abordados.
Este conteúdo tem caráter educativo e informativo. Não substitui avaliação, diagnóstico ou orientação de profissionais de saúde especializados.
O que é inteligência? Um ponto de partida
O Dr. Liberalesso abriu sua fala com uma pergunta: o que é inteligência? Para ele, a resposta vai além do QI ou do desempenho escolar. Inteligência é a capacidade de perceber um problema, entender suas limitações e escolher a melhor forma de resolvê-lo — um conceito diretamente relevante quando se pensa nas diferentes formas de funcionamento cognitivo presentes no espectro autista.
O sistema de recompensa do cérebro e o vício em telas
Uma parte central da palestra foi dedicada ao funcionamento do sistema de recompensa dopaminérgico — o mesmo circuito ativado por drogas e, hoje, por dispositivos digitais.
O Dr. Liberalesso explicou que o Tálamo é a estrutura que recebe e distribui quase todas as informações sensoriais do ambiente (com exceção do olfato, que vai direto ao córtex). A partir do Tálamo, o estímulo é encaminhado ao córtex cerebral e, simultaneamente, ao Núcleo Accumbens — o centro do sistema de vício. Esse circuito mesolímbico envolve cinco regiões:
- Área tegmental ventral
- Córtex pré-frontal
- Amígdala
- Hipocampo
- Núcleo Accumbens
Dopamina versus serotonina: uma distinção essencial
O palestrante fez uma distinção que muitas famílias e até profissionais confundem: dopamina não é o neurotransmissor do prazer — é o neurotransmissor da expectativa da recompensa, da antecipação. Já a serotonina está ligada ao prazer efetivo, à satisfação e ao bem-estar.
Essa diferença é fundamental para entender o vício: o que mantém a criança presa à tela não é o prazer que ela sente, mas a antecipação do próximo estímulo — um “curtir”, uma fase nova, uma notificação.
O efeito caça-níquel: por que redes sociais e jogos viciam tanto
O Dr. Liberalesso usou uma analogia precisa: redes sociais e jogos funcionam como uma máquina caça-níquel. O que gera o vício não é a recompensa garantida, mas a recompensa intermitente — ora a criança recebe um “curtir”, ora não recebe. Essa imprevisibilidade provoca picos maiores de dopamina do que uma recompensa constante, fixando o comportamento compulsivo com muito mais força.
Downregulation dopaminérgica: a tolerância que se instala
Com a exposição contínua a estímulos intensos, o cérebro desenvolve uma resposta adaptativa chamada downregulation: ele reduz o número de receptores D2 de dopamina para tentar se proteger do excesso de estimulação.
O resultado prático é a tolerância: a criança precisa de doses cada vez maiores de estímulo para sentir o mesmo nível de satisfação. Com o tempo, atividades simples da vida real — brincar, conversar, desenhar — deixam de ativar o circuito de recompensa de forma suficiente. A criança fica, nas palavras do Dr. Liberalesso, “anestesiada” para os prazeres cotidianos.
Esse mecanismo é especialmente relevante no TEA porque muitas crianças autistas já apresentam diferenças no processamento dopaminérgico de base — o que pode ampliar a vulnerabilidade a esse tipo de dependência.
Rigidez cognitiva: quando o plano A é o único plano
A rigidez cognitiva — também chamada de inflexibilidade cognitiva — é outro tema central abordado na palestra. Trata-se da dificuldade em flexibilizar o pensamento diante de mudanças ou imprevistos.
Uma pessoa com funcionamento típico, ao se deparar com um obstáculo, tenta o plano A, depois o B, depois o C. Para quem tem rigidez cognitiva, o plano A é o único plano: quando ele falha, o resultado é frustração intensa, comportamentos disruptivos e incapacidade de se reorganizar.
A base neurobiológica: serotonina, triptofano e barreira hematoencefálica
O Dr. Liberalesso foi além da descrição comportamental e explicou a base neuroquímica da rigidez. A serotonina — neurotransmissor ligado à flexibilidade e ao bem-estar — é produzida a partir do aminoácido triptofano, nos Núcleos da Rafe, localizados no tronco encefálico. Quanto menor a disponibilidade de serotonina central, maior a tendência à rigidez comportamental.
Um detalhe técnico importante, destacado pelo palestrante: a serotonina produzida no intestino — que representa cerca de 90% de toda a serotonina do organismo — não atravessa a barreira hematoencefálica. Portanto, suplementação alimentar ou probióticos que aumentem a serotonina periférica não têm efeito direto sobre o humor e o comportamento. O foco terapêutico deve ser na produção central do neurotransmissor.
Medicamentos utilizados no manejo
Sobre as opções farmacológicas, o Dr. Liberalesso foi criterioso ao contextualizar indicações e limitações:
- ISRS (Fluoxetina, Sertralina): são os medicamentos de primeira linha, mas apresentam resposta limitada especificamente para o componente de vício em telas.
- Topiramato: antiepiléptico utilizado aqui com finalidade de estabilização de humor e controle de impulsividade — não para as crises em si, mas para auxiliar terapeutas no manejo comportamental.
- Bupropiona: pode ser considerada em casos mais graves, com atenção especial ao perfil do paciente.
O ponto central da mensagem do Dr. Liberalesso permanece: nenhum medicamento resolve o quadro isoladamente. A intervenção comportamental — especialmente por meio de técnicas da Terapia Cognitivo-Comportamental (TCC) — é o pilar do tratamento.
Aspectos motores no autismo: mais do que se imagina
A palestra encerrou com um tema ainda pouco discutido publicamente: as alterações motoras no TEA. Cerca de 80% das crianças autistas apresentam algum comprometimento motor, que pode incluir:
- Apraxia motora: dificuldade de planejamento e coordenação do movimento voluntário
- Marcha em ponta de pés: presente em aproximadamente 20% dos casos
- Hipotonia: baixo tônus muscular, observado em cerca de um terço das crianças autistas
O Dr. Liberalesso explicou que o atraso motor não é falta de esforço ou de vontade — é uma questão de gasto energético e controle neural. O movimento, para essas crianças, demanda um esforço muito maior do sistema nervoso, o que explica o cansaço precoce em atividades físicas.
Nesse contexto, o palestrante destacou o papel do córtex pré-frontal: essa região, responsável pelas funções executivas e pelo controle inibitório, tende a apresentar menor volume ou atividade em pessoas autistas. É por isso que parar um comportamento repetitivo — seja motor ou cognitivo — é genuinamente difícil, e não uma questão de “força de vontade”.
O Dr. Liberalesso também mencionou condições específicas relacionadas à formação das sinapses e ao metabolismo energético neuronal que podem estar associadas a atrasos motores no TEA.
Um olhar integrado sobre o espectro
A palestra do Dr. Paulo Liberalesso na Jornada do Autismo 2026 reforçou que compreender o autismo exige ir além dos comportamentos observáveis. Dopamina, serotonina, receptores D2, córtex pré-frontal, Núcleos da Rafe — cada um desses elementos conta uma parte da história neurobiológica que explica por que a criança age como age, e o que de fato pode ajudá-la.
Para famílias e profissionais, esse conhecimento não é apenas técnico: é a diferença entre enxergar um comportamento como problema e enxergá-lo como uma resposta legítima de um sistema nervoso que funciona de forma diferente.
Conteúdo produzido com base na palestra apresentada pelo Dr. Paulo Liberalesso no Congresso Jornada do Autismo 2026. Este material tem finalidade educativa e não substitui avaliação profissional especializada.
